Обща информация

Lipoprotein (a), или Lp(a), е вид липопротеин, който съдържа аполипопротеин (a) и аполипопротеин B-100. Той е генетично наследен и се счита за независим рисков фактор за сърдечно-съдови заболявания.

Високите нива на Lp(a) могат да увеличат риска от инфаркт, инсулт и аортна стеноза, тъй като този липопротеин може да допринесе за образуването на плаки в кръвоносните съдове и да засили съсирването на кръвта. 

Lipoprotein (a), или Lp(a), играе роля в транспорта на липиди в кръвта, но неговата основна значимост е свързана със сърдечно-съдовото здраве. Той е подобен на LDL ("лошия" холестерол), но съдържа допълнителен протеин, наречен аполипопротеин (a), който прави частиците по-лепкави и склонни към натрупване в кръвоносните съдове.

Основните функции и ефекти на Lp(a) включват:

• Участие в кръвосъсирването – Lp(a) може да стимулира съсирването на кръвта, което увеличава риска от образуване на тромби.

• Натрупване в артериите – Подобно на LDL, Lp(a) може да допринесе за образуването на атеросклеротични плаки, които стесняват кръвоносните съдове и увеличават риска от инфаркт и инсулт.

• Възпалителни процеси – Високите нива на Lp(a) могат да засилят възпалението в съдовете, което допълнително уврежда артериите и сърцето.

Lp(a) е генетично определен, което означава, че нивата му не се влияят значително от диета или начин на живот. 

Lipoprotein (a) (Lp(a)) играе значителна роля в развитието на атеросклерозата, като допринася за натрупването на плаки в артериите и увеличава риска от сърдечно-съдови заболявания. Ето как Lp(a) влияе на този процес:

• Повишава възпалението – Lp(a) съдържа окислени фосфолипиди, които стимулират възпалителни реакции в кръвоносните съдове, ускорявайки развитието на атеросклеротични лезии.

• Насърчава образуването на плаки – Подобно на LDL ("лошия" холестерол), Lp(a) се натрупва в артериите и допринася за стесняването им, което може да доведе до инфаркт или инсулт.

• Засилва съсирването на кръвта – Lp(a) съдържа аполипопротеин (a), който може да инхибира фибринолизата (разграждането на кръвни съсиреци), увеличавайки риска от тромбоза.

Тъй като нивата на Lp(a) са генетично определени, стандартните методи за понижаване на холестерола, като статини, не оказват значителен ефект върху него. В момента се разработват специфични терапии, насочени към намаляване на Lp(a), за да се намали рискът от сърдечно-съдови заболявания.

Пробовзимане: венозна кръв